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Es una hormona peptídica sintetizada en el tubo digestivo, específicamente secretadas por las células L del intestino delgado. Es considerada supresora del apetito, por lo que es un regulador del peso a corto plazo. De allí parte su importante función en la promoción y el mantenimiento de la pérdida de peso porque actúa a través de receptores hipotalámicos induciendo a la saciedad (deseo de dejar de comer) poco después de una comida.
Tiene 36 aminoácidos y pertenece a la familia del polipéptido pancreático y NPY. Existen “dos formas endógenas, la 1-36 y la 3-36, siendo la primera la más activa que se liga a receptores específicos de los que se han descrito 3 tipos (Y1, Y2, Y5), y de los que el Y2 es el más selectivo. En ayuno predomina la forma 1-36 mientras que después de una comida la mayor forma circulante es la 3-36, que aumenta a los 15 minutos alcanza el pico secretor a los 90 y permanece elevada hasta 6 horas, reflejando el tamaño de la comida y su naturaleza pues la grasa es el secretagogo fundamental” (Coniglio, Dahinten, Boeri, Lebrun y Monsalve, 2004). De igual forma inhibe la secreción gástrica estimulada, la secreción pancreática exocrina, regula la secreción vegetativa de insulina y enlentece el vaciamiento gástrico.
En humanos, la inyección de PYY3-36 disminuye en un 36% el volumen ingerido de forma inmediata y un 33% el volumen total de 24 horas. En los sujetos obesos el PYY reduce la ingesta en un 30% y reduce significativamente la secreción de grelina.


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La leptina también denominada proteína “ob” tiene 167 aminoácidos y colabora en el mantenimiento del equilibrio de la ingesta calórica. Es secretada por el tejido adiposo en forma proporcional a su volumen y es un sensor de este. Su expresión en el tejido adiposo se incrementa tras la ingesta de alimentos y disminuye durante el ayuno y en la diabetes mellitus. Es posible que proteja al organismo de la pérdida de peso en los períodos de privación de alimento.
Las mutaciones de este gen producen: obesidad, hiperfagia, hiperglucemia, insulino-resistencia, hipotermia e infertilidad. Los reguladores positivos de la síntesis de leptina son la insulina y los estrógenos, los que inhiben su síntesis son las catecolaminas a través de sus receptores beta-adrenérgicos, los andrógenos y los ácidos grasos de cadena larga.
Se han encontrado varias isoformas de los receptores Ob-R que están en casi todos los tejidos. “El receptor más largo es abundante en el hipotálamo y está insertado en la membrana plasmática con dominios extracelular, transmembrana e intracelular” (Coniglio et. al., 2004). La leptino- resistencia puede producir algunos casos de obesidad. En las mujeres que poseen mayor cantidad de grasa subcutánea, (secretora de leptina) los niveles de leptina son mayores que en los hombres.
“La leptina es transportada desde la sangre hasta el líquido cefalorraquídeo, a través de la barrera hematoencefálica, y luego en el cerebro se une a los receptores neuronales específicos, desde donde se realiza el control del consumo de alimentos” (Coniglio et. al., 2004). La leptina inhibe la liberación de NPY, AGRP y galanina (péptidos orexígenos) pero estimula POMC (á-MSH), CART y neurotensina (péptidos anorexígenos), lo cual sugiere que cumple una importante función en la regulación de la homeostasis de la energía.
Su administración genera la reducción de la masa corporal y la oxidación de ácidos grasos; el déficit ocasiona el aumento de los depósitos grasos.
La leptina tiene otras acciones, como actuar sobre células endoteliales estimulando la angiogénesis y su posible participación en la regulación de la presión arterial. También actúa en la pubertad en la acción gonadal. Estimula a la hormona liberadora de gonadotrofinas (LH-RH). El ayuno prolongado puede provocar un hipogonadismo debido a la disminución de las concentraciones de leptina. “La leptina también tiene efectos sobre testículos y ovarios. Un exceso de leptina inhibe la función gonadal (disminuye la producción de testosterona en el testículo y de estrógenos en el ovario)” (Coniglio et. al., 2004).

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Figura nº5



GRELINA.pngLa grelina es una hormona que segrega el aparato digestivo, en el proceso de digestión de los alimentos y su estructura está constituida por 28 aminoácidos. Se ha establecido que esta hormona es de carácter orexigénico, puesto que puede ser segregada en los períodos de ayuno, para producir en la persona la sensación de apetito, lo cual es una forma de señalización en la que el organismo indica que es necesario que se ingieran nutrientes para su normal funcionamiento. Su acción en el organismo es bastante rápida.
Es por ello que, como un mecanismo de regulación, los niveles de grelina en la sangre aumentarán antes de las comidas, y disminuirán justo después de la ingesta de los alimentos. Los receptores para la grelina se encuentran en el núcleo arcuato y en el hipotálamo ventromedial. Estimula a neuronas que expresan el neuropéptido Y y las orexinas A y B, ejerciendo su acción orexígena.
Investigaciones han demostrado que en enfermos con el síndrome de Prader-Willi, los cuales se caracterizan por presentar obesidad e hiperfagia, van a tener niveles más elevados de grelina, sugieriendo resistencia a este péptido.
Es importante mantener niveles adecuados de esta hormona en nuestro organismo, debido a su efecto sobre el aumento del apetito, lo cual consecuentemente podría generar desbalances en la homeostasis energética. Para mantener este balance simplemente bastará con no prolongar los periodos de ayuno en el ciclo alimentario.


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Es una hormona polipeptídica, producida en el intestino delgado, específicamente en el duodeno y el yeyuno, en respuesta a la presencia de alimentos, principalmente estimulados por las grasas que estos contengan.

Esta hormona se puede clasificar como anorexígena, ya que induce a la disminución de la ingesta de alimentos, es decir, promueve la disminución del apetito. Específicamente, se cree que actúa inhibiendo el vaciado gástrico, lo que produce la sensación de saciedad. Es liberada en el sistema nervioso, especialmente en el hipotálamo, donde actúa como neurotransmisor; también actúa estimulando la producción de enzimas del páncreas y de la bilis, así como en la relajación o contracción del conducto que conecta el páncreas con el duodeno (Wirsung), que libera las enzimas digestivas, necesarias para la degradación de los alimentos que previamente fueron ingeridos. Por esto, se ha establecido que la colecistoquinina posee cierta participación en la regulación hormonal o endocrina de la digestión.

Ciertos alimentos como el aceite y las semillas de linaza, la nuez y chia poseen grasas ricas en Omega-3, las cuales inducen la producción de colecistoquinina, lo que generaría consecuentemente una disminución del apetito, por esta razón siempre es recomendable que las personas que se encuentran bajo regímenes alimenticios para disminuir o mantener un control adecuado del peso, ingieran estos alimentos por su efecto positivo en la disminución del apetito, que se traduciría en una disminución de la ingesta de alimentos.



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La insulina ejerce su función a nivel del Sistema Nervioso Central (SNC) y “es secretada por las células beta del páncreas en proporción a la adiposidad, regula la glicemia (concentración de glucosa en la sangre), también participa en la regulación del metabolismo del tejido adiposo. Estimula la conversión de glucosa por el adipocito en los triacilgliceroles de la inclusión lípidica” (Ross, 2009; p. 264). Tiene sus receptores en la misma región hipotalámica donde están los de leptina. La secreción de insulina está influenciada por la cantidad de grasa almacenada en el cuerpo y por cambios en el balance energético, al igual que la leptina, se diferencia de esta en que aumenta rápidamente en respuesta a las comidas. La insulina inhibe el consumo de alimentos y activa la termogénesis a nivel del SNC. La insulina ejerce un control del apetito y del metabolismo en forma continua (meses o años).

Parece existir una relación entre leptina e insulina y probablemente este a nivel del hígado. En un organismo que tiene resistencia leptínica, la leptina en exceso produce una resistencia a la acción de la insulina a nivel hepático, lo cual produce la hiperinsulinemia. “Algunos autores han hallado fuertes correlaciones entre leptinemia e insulinemia, sugiriendo que la hiperleptinemia podría constituir un componente más del síndrome metabólico” (Coniglio et. al., 2004).
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Figura nº 6


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Es una hormona pancréatica que aumenta la utilización de los lípidos (lipólisis). Es un polipéptido grande de 29 aminoácidos, que es segregado por las células alfa de los islotes de Langerhans en el páncreas. Es una hormona hiperglucemiante (aumenta los niveles de glucosa en la sangre). El glucagón en concentraciones elevadas, estimula la concentración cardíaca, aumenta el flujo sanguíneo (riñón), e inhibe la secreción de HCL. Cuando un diabético tiene un nivel muy bajo de glucosa en sangre, una inyección de glucagón puede ayudarlo a aumentar el nivel rápidamente.

El glucagón también actúa por vía vagal, y cuyo efecto parece ser fisiológico, “suprime la ingestión de comida cuando se administra en pequeñas dosis, ejerciendo un efecto más específico sobre las proteínas” (González, Ambrosio y Sánchez; 2006, p.197). Una de las consecuencias de la secreción de glucagón es la disminución de la fructosa-2,6-bifosfato y el aumento de la gluconeogénesis.

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Consulta Bibliográfica